Miriam la Artesana de los Guerreros.

En la entrada anterior a este blog quise poner a su consideración un material publicado por la Periodista Rosa María Ramírez Reyes una de nuestras colaboradoras, a ella  las gracias eternamente por seguir de cerca este proyecto.

 

Rosa María Ramírez

 

 

Así que sin más Los Secretos de Miriam La Artesana.

Ella fue preparando su futuro de jubilada. Sí había concebido en qué emplear el tiempo para sobreponerse a la nostalgia que viene tras muchos años de oficio. En 2006 cuando llegó la hora de poner fin al trabajo en la Unidad Empresarial de Derivados como cajera Miriam Pérez Velázquez ya sabía que las manualidades ocuparían los días y las noches.

Desde entonces sus manos crean, sueñan y hacen sonreír. Dos y tres o más proyectos emprende a la vez, porque la herencia de su abuela y madre en el tejido y bordado le permiten ser ágil. Los compromisos apremian y ella es mujer de palabra, sobre todo cuando se trata de canastillas y prendas de vestir.

Asistida en sus inicios por instructores de arte de la casa de cultura, que la descubrieron en exposiciones de la Federación de Mujeres Cubanas, Miriam sacó a la luz en Jornadas Cucalambeanas y otros eventos de tradiciones todo cuanto hacía, por eso hoy tiene aval suficiente para integrarse a la  Asociación Cubana de Artesanos Artistas, ACAA, su meta mayor.

 

Así entre ajuares del hogar, muñequería, bolsos, blusas ha ido creciendo Miriam, quien comparte saberes de corte y costura, tejido y bordado con todo el que la busca, porque relacionarse, enseñar  y aprender de los demás también es indispensable en su provechoso andar entre manualidades.
Reconocida en su natal Delicias, y en el municipio por la finura con que labora, Miriam encontró hace unos meses el goce supremo de la creación. Con cautela develó los secretos de esta mujer artesana. Su goce supremo es ser parte del proyecto Manos para una sonrisa, que alcanza a niñas y niños con enfermedades oncológicas.
A partir de entonces solo piensa en crear para ellas y ellos, que por azares de la vida desde el comienzo de sus existencias tienen tropiezos y sinsabores.
Miriam, ya regaló a cuatro infantes del municipio de Majibacoa, pero sus proyecciones son abarcadoras, porque ahora se suma a un grupo de personas e instituciones que atenderán de manera especial a una veintena de pequeñines y adolescentes de Puerto Padre, aquejados de cáncer.

Ella junto a otros artesanos y trabajadores por cuenta propia de Delicias aúnan ideas y voluntades para hacerles la vida más alegre a quienes son la esperanza del mundo. Por eso encontrarla entre tejidos e hilos no es difícil. La inspiración ahora tiene connotaciones diferentes. El sustento económico que de sus manos logra es considerable, sin embargo da más valor a lo que hace para esas niñas y esos niños.

Miriam Pérez Velázquez comparte con su familia y amigos la satisfacción que le provoca integrarse al proyecto de la Asociación de Innovadores y Racionalizadores, de Las Tunas y gestar el grupo local que apoyará a cada menor enfermo.  Sus claros ojos brillan al contar de esta historia que teje con sus propias manos y es que esta genuina cubana tiene razones para estar feliz al proveerle sonrisas a quienes necesitan alegrar el corazón.

 

 

  • Mi vieja como cariñosamente le llamo es una de las principales figuras gestoras del proyecto Guerreros por la vida o como se conoce Niños contra el Cáncer así que a ella todo el amor del mundo.

Niños Contra el Cáncer.

Nuevamente gracias a todos los que han cooperado con este blog y nuestro proyecto “Niños contra el cáncer” estoy muy agradecido por todas las palabras de aliento que he tenido el placer de escuchar, muchas de ellas personalmente otras a través de correo y mensajes de texto.

Esta vez comienzo con este versículo:

No hagan nada por egoísmo o vanidad; mas bien, con humildad consideren a los demás como superiores a ustedes mismos.

Filipenses; 2:3

Luego del apoyo ofrecido por la Periodista de la emisora Radio Libertad, la compañera Rosa María Ramírez, nuestra organización ha tenido un impacto muy positivo dentro de nuestra comunidad. Mencionar así que esta modestísima persona es de nuestras principales cooperantes en nuestro proyecto.

También agradecer a la Presbítera de la Provincia de Las Tunas, Reverenda: Maricel Días Zayas, de la Sociedad Misionera Hermanos en Cristo. Quien, para decir de mí, personalmente ha sido un puntal en las ideas y ayuda espiritual, además de mis respetos y gratitud infinita a: Ministro Exortador: Jesús Ledezma. Quien en estos momentos nos apoya incondicionalmente.

A todas estas personas mil gracias.

Para entender algunas de estas patologías comparto una investigación realizada por mi acerca de una de las enfermedades que aqueja a estos niños. La Leucemia Mieloide Crónica, la cual lamentablemente padece mi pequeña de 5 años, no es una enfermedad común en niños por lo que la hace rara, normalmente la vemos en mayores de 45 a 60 años. Gracias a Dios mi pequeña vive feliz y estable. Pero no todos podemos tener un papá enfermero que sepa de su enfermedad y trate de tenerla lo mejor posible, así que este enfermero estará disponible para todos estos niños, y con él un grupo inmenso de personas que se solidarizan y quieren lo mejor al igual que yo para todos ellos. Pues la sonrisa de un niño es el tesoro más preciado que podamos tener. Mucho más cuando solo conocen el dolor, esta sonrisa solo es mucho más valiosa para nosotros. Por estas razones luchamos por una vida mejor, una vida de alegrías, para poder darles aquello que en realidad necesiten, en cuanto a alimentación y otros recursos que en ocasiones nos vemos limitados a adquirir. Nuevamente gracias a todos por su confianza.

 

Atentamente:

Javier Izquierdo Garrido.

 

 

 

 

 

 

Policlínico “Eusebio Rafael Izquierdo Ramírez”.

Área de Salud Delicias.

2016.

Revisión Bibliográfica

 Leucemia Mieloide Crónica. Actualización de la enfermedad.

Acciones que puede realizar el profesional de salud mejorar el estado general del paciente con LMC.

 

  • Autor: Javier Izquierdo Garrido.  Licenciado en Enfermería.

RESUMEN

La leucemia mieloide crónica es una neoplasia mieloproliferativa de naturaleza clonal que generalmente y de manera progresiva transita por tres fases: crónica, acelerada y crisis blástica. Alrededor del 80 % de los enfermos con leucemia mieloide crónica son diagnosticados durante la fase crónica, 10 % en fase acelerada y otro 10 % durante la crisis blástica. A la presencia del cromosoma Filadelfia y la formación del gen de fusión BCR/ABL, que se traduce en la proteína quimérica pBCR/ABL, le sigue una gran inestabilidad genómica y la adquisición de alteraciones cromosómicas y moleculares adicionales. Algunas alteraciones moleculares, que suelen estar presentes en otras hemopatías malignas, pueden ser adquiridas durante la progresión de la leucemia mieloide crónica a crisis blástica. Se presenta el caso de un paciente que debutó con una leucemia mieloide crónica en crisis blástica, con positividad del gen de fusión BCR/ABL, el gen de fusión AML-1/ETO y la mutación NPM-1A.

 

INTRODUCCIÓN

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una neoplasia mieloproliferativa crónica producida por la translocación recíproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22, la t(9;22) (q34;q11). Esta alteración genera un cromosoma 22 derivativo denominado cromosoma Filadelfia (Ph, por su nombre en inglés) que está presente en el 95 % de los pacientes con LMC. Por esta razón, constituye un marcador diagnóstico para la enfermedad. A nivel molecular, producto de la t(9;22) se forma el gen de fusión BCR/ABL1 (del inglés: break point cluster region – Abelson leukemia) que codifica para la proteína quimérica homónima pBCR-ABL1. Dicha proteína adquiere acción tirosina quinasa constitutiva1.

El cromosoma Ph, también aparece en el 5 % de los pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda (LLA) y entre el 15 a 30 % de los pacientes adultos con esa misma enfermadad2. En la leucemia mieloide aguda se observa en alrededor del 2 % de los pacientes3.

La citogenética convencional es la técnica más utilizada para el diagnóstico del cromosoma Ph. Sin embargo, en ocasiones la mala morfología de los cromosomas, la no obtención de metafases o la presencia de alteraciones crípticas (aproximadamente en el 5 % de los pacientes) imposibilita realizar el diagnóstico con el empleo de dicha técnica. Los avances tecnológicos permitieron desarrollar la técnica de hibridación in situ por fluorescencia (FISH, siglas en inglés). Esta es una técnica molecular que utiliza sondas locus-específico que hibridan en una región específica del ADN (ácido desoxirribonucleico). Dicha hibridación es detectable, mediante fluorescencia, independientemente de que los núcleos estén en metafase o interface.

La sonda LSI BCR/ABL1 Dual Color Dual Fusion (DCDF) abarca los puntos de ruptura cromosómicas implicados en la t(9;22). Cada cromosoma de interés (el 9 y el 22), se marca con un fluorocromo diferente y genera un patrón de hibridación típico en aquellas células positivas a la translocación. Las variaciones en este patrón de hibridación incluyen, entre otras, deleciones submicroscópicas en el cromosoma 9 derivativo (en la región Centroamérica al punto de ruptura del gen ABL o en la región telomérica al punto de ruptura del gen BCR, o ambas), así como ganancia de un cromosoma Ph lo que genera patrones atípicos de hibridación

Desarrollo

La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad clasificada dentro del síndrome mieloproliferativo crónico (conjunto de enfermedades que afectan a la sangre) caracterizado por una proliferación de los glóbulos blancos de la serie granulocítica hasta las últimas fases madurativas de su diferenciación. Cursa, por tanto, con granulocitosis a nivel de la sangre periférica. Representa un 9% del total de casos nuevos de leucemia.

La causa de la LMC es desconocida. No hay evidencia de que tenga relación con fármacos o infecciones; los estudios de los efectos de las bombas atómicas y de los supervivientes del accidente nuclear de Chernóbil demuestran que solo grandes dosis de radiación pueden inducir la aparición de una LMC.

Lo que sí se conoce es que aparece una translocación genética de tipo t (9; 22) [1] que produce un reordenamiento de los genes BCR/ABL, produciendo el denominado cromosoma Filadelfia [2] descubierta en 1960 por Newell y Hungerford.[3] La proteína que resulta es una tirosin quinasa cuya alteración transforma el ATP en ADP, fosforilando un sustrato que altera la médula ósea y su funcionamiento. Para el diagnóstico de la enfermedad se usan varios recursos como: Anatomía patológica Neutrófilo y mielocito en muestra sanguínea de un paciente con leucemia mieloide crónica. La LMC puede afectar diferentes órganos: Sangre: Elevado recuento leucocitario y es característico que sobrepase los 20.000 blancos/mm3 pudiendo alcanzar cifras de 200.000 blancos/mm3. Células granulocíticas en vías de maduración: Las más numerosas son mielocitos y neutrófilos. Puede encontrarse elevado número de eosinófilos y basófilos circulantes así como de monocitos. Al inicio puede haber moderada trombocitosis. Bioquímicamente es típico que los valores de Fosfatasa alcalina leucocitaria estén reducidos y su aumento puede indicar una reacción leucemoide por infección o que la LMC pasó a Leucemia mieloide aguda (hecho que ocurre con frecuencia). Médula ósea: Macroscópicamente: En cortes de huesos de pxs con LMC (cresta ilíaca) la MO es reemplazada por un tejido blando color rosa pálido o marrón verduzco que refleja focos de hemorragia reciente que se extienden hacia todo el hueso. Microscópicamente: Panhiperplasia que ocupa entre 80-95% de las celdillas, con proliferación predominante de la serie granulocítica. La relación mieloeritroide varía entre 10:1 y 50:1 (lo normal es de 2:1 a 4,5:1). Cuando pasa a la fase blástica se puede evidenciar: 60% de mielocitos, 20% de linfocitos y 20% de eritrocitos y megacariocitos. Elevado número de eosinófilos, basófilos y monocitos. Megacariocitos numerosos con falta de aglomeración y atipias. Fragmentos de núcleos megacariocíticos en sangre. Proporción de linfocitos reducida tanto en MO como en sangre periférica. Fibrosis de MO infrecuente y se observa en los estadios terminales.

Bazo: Macroscópicamente: La superficie de corte del bazo muestra expansión homogénea de la pulpa roja, con un aspecto moteado y áreas de infarto. Desaparición de los cuerpos de Malpighi.

Microscópicamente: Metaplasma mieloide de los sinusoides y en forma menos predominante de los cordones. Predominio en la proliferación de células granulocíticas inmaduras. También se ven islotes de normoblastos eritroides y megacariocitos en cantidad variable.

Hígado: Se observa infiltración difusa, en algunos casos masivos, por células de LMC dando lugar a hepatomegalia moderada o severa que puede o no acompañarse de metaplasia mieloide la cual puede disponerse periportal, venacentrolobulillar y algunas veces con patrón perisinusoidal. Ganglios linfáticos: Se observan afectados en etapas tardías de la enfermedad en donde se puede observar un infiltrado de células leucémicas que distorsiona la arquitectura normal del ganglio, que lo permeabiliza en las áreas persisinusoidales no viéndose los centros germinales.

Sistema Nervioso Central: Pueden verse infartos hemorrágicos como resultado de la oclusión microvascular difusa por agregados de células leucémicas.

Riñón: Infiltración de células leucémicas que comienzan como pequeños agregados perivasculares que se extienden de forma progresiva a la totalidad del estroma. Pueden observarse cambios grasos y alteraciones en la bioquímica del ácido úrico.

 Clínica:

Tiene tres fases:

Fase crónica o mielocitaria:

Dura unos 4 a 5 años, aunque puede precederse de una fase previa asintomática, caracterizada solo por la alteración genética.

Puede ser asintomática y detectarse en pruebas analíticas rutinarias, o presentar los siguientes síntomas:

– Síntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, pérdida de peso…) resultantes de la hiperviscosidad producida por el aumento de la masa celular total de la sangre.

– Síntomas derivados de la esplenomegalia: pesadez postprandial, la saciedad precoz o fenómenos compresivos abdominales (típicamente en el hipocondrio izquierdo). Está en relación con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse de forma más precoz.

– Síntomas de hipercatabolismo celular (generalmente solo en casos más avanzados): hiperuricemia, hipercalcemia, insuficiencia renal.

– No suele haber adenomegalias (no existen granulocitos en los ganglios linfáticos).

El 80 – 85% de los pacientes son diagnosticados en esta fase.

En sangre periférica se ve leucocitosis, con menos de un 2% de blastos y en médula ósea proliferación de granulocitos, con disminución del tamaño de los precursores eritroides y megacariocíticos.

Fase acelerada:

Dura unos 6 u 8 meses.

No se conocen bien los factores que promueven la transición a las siguientes fases de la enfermedad, pero los estudios citogenéticos y moleculares muestran nuevas alteraciones: la aparición de un segundo cromosoma Filadelfia, de una trisomía del cromosoma 8 o de una deleción p17-.

El enfermo presenta fiebre, aumento de la anemia y sus consecuencias, dolores óseos…

En las pruebas analíticas aparece aumento de los basófilos (por aumento de blastos), hipereosinofilia, anemia y trombocitopenia. Como consecuencia, aparecen infecciones, trombosis y/o hemorragias.

Fase de transformación a leucemia aguda (crisis blástica)

Aparecen más de un >20% de blastos en médula ósea. Por alteración genética de la célula madre en estadios madurativos más precoces, la leucemia mieloide crónica da crisis clínicas similares a la leucemia aguda. El 80% de los casos evolucionan a leucemia mieloblástica aguda (LMA), y el 20% a leucemia linfoblástica aguda (LLA), con mejor pronóstico.

  • La clínica es de curso tormentoso, con anemia severa, infecciones de repetición, hemorragias y trombos, alteraciones multiorgánicas por infiltración linfocítica, signos de leucostasia…
  • La clínica es indistinguible de la de la leucemia aguda, y hay que hacer el diagnóstico diferencial por técnicas de biología molecular. La proteína resultante del gen híbrido presenta diferentes tamaños según la patología (190 KDa en la LLA; 210 KDa en la crisis blástica de la LMC; y 230 KDa en un tipo de síndrome mieloproliferativo crónico más infrecuente, la leucemia granulocítica crónica).

Diagnóstico

Sangre periférica (tinción May-Grünwald-Giemsa): marcada leucocitosis con desviación izquierda de la fórmula leucocitaria.

Un pequeño megacariocito hipolobulado (centro del campo) en un aspirado de médula ósea, típicamente de una leucemia mieloide crónica.

Historia clínica: anamnesis y exploración. Datos de leucocitosis, anemia, trombocitopenia y esplenomegalia.

Pruebas analíticas:

Hemograma con leucocitosis (basofilia y eosinofilia), anemia y trombocitopenia variables según la gravedad, eritroblastos y algún blasto, no más de un 0.2%.

Bioquímica con aumento de los niveles de LDH, hiperuricemia y disminución de los niveles de fosfatasa alcalina granulocítica (FAG).

Biopsia de médula ósea: hipercelular.

Citogenética: cromosoma Filadelfia; t(9;22)(en un 95% de los casos). A partir de la fase acelerada se pueden detectar, asimismo, trisomías 8 y 9.

Técnicas de biología molecular o FISH que muestra el reordenamiento de los genes BCR/ABL.

Diagnóstico diferencial

Hay veces que para diagnosticar la LMC es suficiente cuando el paciente cursa con importante leucocitosis y significativa esplenomegalia. Pero otras veces cuando el paciente tiene una leucocitosis que es moderada es importante hacer el diagnóstico diferencial de LMC con otros síndromes mieloproliferativos, con leucocitos reactivos, infecciones, corticoterapia, con tumores metastásicos en médula ósea, estados de shock hemolisis o hemorragias agudas y reacción medular de agranulocitosis.

Los datos útiles para hacer el diagnóstico diferencial de LMC con otras patologías son: principalmente el análisis de biopsia ósea, cariotipo, en el estudio citogenético el hallazgo del cromosoma PH. y el análisis de la fosfatasa alcalina granulocitica. Además de la utilización y realización correcta de la historia clínica acompañada con la exploración cuidadosa de los casos analizados.

Es importante aclarar que la biopsia ósea sirve para valorar el grado de expansión medular por los elementos mieloides, habiendo reducción considerable de las lagunas grasas.

Tratamiento

Una caja con cápsulas de 400 miligramos de Glivec (marca registrada de Imatinib), tal como se vende en Alemania o Mesilato de Imatinib.

Actualmente el tratamiento preferido para la LMC es el mesilato de Imatinib, que inhibe la enzima tirosín-kinasa y ha permitido pasar de una esperanza de vida de cuatro años en 2001 a una cronificación de la enfermedad en el 90% de los casos. El Imatinib, producido por Novartis con el nombre de Glivec o Gleevec, ha sido objeto de batallas judiciales y estudiado como ejemplo del alto precio de los medicamentos contra el cáncer.[4]

El trasplante de médula ósea (alogénico) es curativo, pero solo se emplea en la fase acelerada.

Actualmente el trasplante de médula que en el pasado era la primera línea de tratamiento ya no se considera como tal por los riesgos considerables para la vida del paciente y el donante de medula ósea.

 Acciones de enfermería.

La actuación de enfermería en estos pacientes irá encaminada a mejorar los síntomas generales de la enfermedad y su tratamiento, que a pesar de tener muchas reacciones adversas no pueden suspender, pues es más beneficioso que perjudicial.

Por lo general presentan desórdenes alimentarios, que estos son causados por los citostáticos como lo es el Glivec.

Los principales síntomas son: Anemia, Cefalea, Náuseas y Vómitos, Dolor Abdominal, etc.

Aislamiento: es la medida de barrera convencional, tiene utilidad limitada para impedir la diseminación de gérmenes patógenos, ya que la mayor parte de las infecciones parecen provenir de la flora bacteriana endógena del paciente, como causa de las lesiones de la mucosa producida por la quimioterapia. El aislamiento en las habitaciones con flujo laminar, dietas de bajo contenido en bacterias, reducción del residuo bacteriano mediante la administración de antibióticos no absorbibles por la vía oral y la limpieza de los orificios con antisépticos, parece tener algún valor para reducir infecciones (debemos tener en cuenta que la principal morbilidad y mortalidad es la infección, en especial tienen mayor posibilidad los tratados con quimioterapia mielo supresora y que los mecanismos que afectan la defensa del huésped son las afecciones de la inmunidad celular y humoral), la granulocitopenia, la destrucción de barreras epitelioides y mucosa.

Diagnósticos de Enfermería relacionados con la enfermedad:

Intolerancia a la actividad relacionada con la debilidad, fatiga y malestar general

Déficit de conocimiento (ingestión inadecuada de alimentos) relacionados con la interpretación errónea de la información.

Alteración de la nutrición por defecto relacionado con dolor epigástrico y diarrea.

Trastorno de la autoestima relacionado con la alteración de la imagen corporal.

ANEMIA:

Se alienta al paciente para que conserve la fuerza física y emocional, fomentando períodos de reposo con el apoyo de los familiares. Un programa regular de períodos de reposo y sueño es imperativo para la restauración del vigor y la tolerancia a la actividad.

Conforme se trata la anemia y los resultados de los estudios sanguíneos vuelven a la normalidad, se insta al enfermo para que reanude poco a poco sus actividades habituales. También se toman medidas de seguridad para prevenir las caídas como resultado de incoordinación o debilidad.

Vigilar al paciente durante la actividad. Estar alerta a cualquier indicación que pueda disminuir la oxigenación, producir disnea, palpitaciones, cefalea o que diga que percibe el aumento del esfuerzo

para realizar cualquier actividad.

En estos casos está prohibido el uso de vitaminas y suplementos vitamínicos sintéticos por lo que se hace énfasis al paciente y sus familiares, el consumo de Frutas, Verduras, Vegetales, y Carnes rojas, claro que dentro de las posibilidades de cada uno. Se les explica además que todas las carnes contienen proteínas, pero en el caso de las carnes rojas es mayor lo que puede incorporar al organismo evitando las anemias.

Los beneficios de comer 6 comidas al día en vez de obtener toda la nutrición en tres comidas al día, como suele suceder.

Dieta libre: es una dieta reforzada según las preferencias del paciente, su presentación y temperatura; si las lesiones bucales pueden obstaculizar la alimentación, se ayuda al paciente a seleccionar alimentos blandos, pero gustoso y líquidos, ricos en caloría.

CEFALEA:

Se orientará a la familia y al paciente que se mantenga en un entorno tranquilo y relajado alejado de los ruidos, la administración de medicamentos como la Dipirona, o medicina natural, siempre enfatizando que el uso del Paracetamol está prohibido pues este medicamento reacciona desfavorablemente con el Glivec, intoxicando el Hígado.

En caso de adultos el uso de técnicas de acupuntura y digito puntura, orientando a sus familiares los puntos que se pueden utilizar y cómo hacerlo.

Alivio del dolor: el dolor es un fenómeno complejo, que abarca diverso y variable aspecto como: psicológico, fisiológico, social y cultural, los cuales se entrecruzan para producir la experiencia que el individuo conoce como dolor. Es importante la valoración sistemática y exacta del dolor en el individuo, así como valorar la existencia del individuo con dolor, el ritmo respiratorio, pulso, presión sanguínea con el fin de analizar los efectos secundarios y los efectos de los fármacos administrados. También es importante que la enfermera observe y realice sus anotaciones en las observaciones de enfermería, de los aspectos siguientes:

  1. a) Localización.
  2. b) Intensidad.
  3. c) Si se alivia o empeora.
  4. d) Qué fármaco es el que alivia al paciente.
  5. e) Factores que influyen, por ejemplo: el movimiento, la actividad, la nutrición, la tensión, el miedo, las visitas, la ausencia de visitas, el tratamiento que incrementa o disminuye el dolor, la medicación, analgésicos, no narcóticos, etc. que actúan, periféricamente, evitando la forma de prostaglandina y otros neurotransmisores que inician los impulsos dolorosos; algunos son antiinflamatorios y otros narcóticos según indicación médica controlada.

 

NAUCEAS Y VÓMITOS:

Mantener un ambiente relajado y tranquilo.

La alimentación debe ser en pocas cantidades y a demanda de este, nunca se debe obligar al enfermo.

La dieta debe ser de fácil masticación.

Orientar el consumo de infusiones de manzanilla o tilo:

Manzanilla: Digestivo, antidiarreico, antiespasmódico y carminativo.

Tilo: Sedante.

Otras Plantas y Productos Naturales por patologías:

Diarreas: Arroz, decocción o cocimiento. Guayaba, tintura al 20%, cocimientos de las hojas. Mangle rojo, Melito. Manzanilla, cocimientos, te. Sagú, cocimientos.

Epigastralgia: Albahaca blanca, cocimientos y te. Naranja agria, cocimientos e infusiones de las hojas.

Vómitos: Jengibre y Llantén (Mayor o Menor).

Cefalea: Muralla y Tinturas de Ajo.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Comert M, Baran Y, Saydam G. Changes in molecular biology of chronic myeloid leukemia in tyrosine kinase inhibitor era. Am J Blood Res. 2013; 3(3): 191-200.
  2. Cetin Z, Yakut S, Karadogan I, Kupesiz A, Timuragaoglu A, Salim O et al. Aberrations of chromosomes 9 and 22 in acute lymphoblastic leukemia cases detected by ES-fluorescence in situ hybridization. Genet Test Mol Biomarkers. 2012 May; 16(5): 318-23.
  3. Lee DS, Lee YS, Yun YS, Kim YR, Jeong SS, Lee YK et al. A Study on the Incidence of ABL Gene Deletion on Derivative Chromosome 9 in Chronic Myelogenous Leukemia by Interphase Fluorescence In Situ Hybridization and Its Association With Disease Progression. Genes Chromosomes Cancer. 2003 Jul; 37(3):291-9.
  4. Espinet B, Salido M, Solé F. Técnicas de citogenética molecular y sus aplicaciones. Utilidad de la citogenética en el estudio de las neoplasias. Laboratori de Citogenètica i Biologia Molecular. Servei de Patologia. Hospital de Mar de Barcelona. (citado junio 30,2015).Disponible en: http://www.seapcongresos.com/2005/Cursos/Curso_Largo_Patologia_Molecular/Citogenetica_molecular.PDF .
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  6. Jardan C, Jardan D, Coriu D, Severin E. Atypical patterns of BCR/ABL gene rearrangements by interphase fluorescence in situ hybridization (FISH) in patients with chronic myeloid leukemia. Revista Român ă de Medicină de Laborator. 2012 Sept; 20(3/4):255-63.
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  8. Primo D, Tabernero MD, Rasillo A, Sayagués JM, Espinosa AB, Chillón MC et al. Patterns of BCR/ABL gene rearrangements by interphase fluorescence in situ hybridization (FISH) in BCR/ABL+ leukemias: Incidence and underlying genetic abnormalities. Leukemia. 2003 Jun; 17(6):1124-9.
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  21. http://www.revhematologia.sld.cu/index.php/hih/article/viewFile/395/233/3017

21.http://www.seapcongresos.com/2005/Cursos/Curso_Largo_Patologia_Molecular/Citogenetica_molecular.PDF

  1. https://www.seap.es/c/document_library/get_file?uuid=065873b3-02a9-452f-9b49-605a3ebcbddd&groupId=10157

 

Bienvenidos al blog de ayuda a los niños con cáncer en Cuba.

Este Blog pretende llevarles la información de lo que estamos realizando un grupo de personas en favor de los niños con cáncer en Puerto Padre inicialmente, ya que es nuestra más sincera pretensión avanzar y cubrir todo el territorio nacional llevando la Luz donde solo pueda existir la oscuridad.
Queremos que se sigan uniendo personas para darle alegrías y razones de vivir al que ya no tiene esperanzas, con testimonios que validen nuestra forma de pensar y actuar en favor de estas pequeñas y pequeños que comienzan su paso por la vida con tantos tropiezos y dificultades.
Hasta este minuto: Mujeres creadoras del área de Delicias en el Municipio de Puerto Padre son integrantes fieles de nuestro pequeño proyecto, que poco a poco acapara atenciones en función de ayudar a mejorar el modo de vida de niños y niñas de nuestro territorio, que hoy cuenta con una veintena de infantes aquejados de enfermedades malignas.
Otras personas e instituciones religiosas nos han hecho saber su interés por su integración.
En próximos artículos les daremos a conocer los detalles de las mismas.
Riega la voz, estos niños pueden tener muchos tipos de ayudas, pero la más importante es la que sale de tu corazón. Y comparto contigo este versículo bíblico:
– Que conceda lo que tu corazón desea; que haga que se cumplan todos tus planes.
Salmos; 20:4

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